肠道病毒可能帮助预防血糖飙升

一项小鼠研究发现，肠道病毒可以激活调节碳水化合物代谢的免疫细胞，揭示了肠道病毒组一个被忽视的作用。

肠道中发现的病毒——统称为肠道病毒组——会激活免疫系统帮助代谢碳水化合物，从而减少血糖飙升，一项新的小鼠研究显示。

这项发现发表在3月11日的《细胞宿主与微生物》期刊上，提示病毒组可能在糖尿病等代谢疾病中发挥作用，研究作者说。

"病毒是人体内最丰富的实体。病毒的数量超过人类细胞、细菌细胞和任何其他细胞，"未参与该研究的澳大利亚莫纳什大学病毒学家杰里米·巴尔告诉Live Science。"然而它们的作用是一个巨大的黑箱。"

新发现为未来基于病毒的疗法奠定了基础，这些疗法针对与肠道微生物群落变化相关的疾病，巴尔补充说。

数万亿病毒在不同器官上和器官内繁衍，包括肠道、肺、肝、肾和大脑。肠道中的大多数病毒是噬菌体，它们感染细菌并影响其生长，从而塑造更大的肠道微生物生态系统。

过去的研究表明，肠道噬菌体的组成在肥胖、非酒精性脂肪肝和2型糖尿病等代谢疾病中会发生变化。这促使中国浙江大学的微生物学家傅爱军和他的团队推测，感染细菌的病毒可能影响身体吸收和消化营养物质的方式——这些过程与代谢健康密切相关。

为了验证他们的假设，作者使用主要减少噬菌体水平的抗病毒混合物破坏小鼠的肠道病毒组，并给小鼠喂食高碳水化合物或高脂肪饮食25天。被破坏的肠道病毒组对高脂饮食动物的消化和营养吸收没有明显影响。但吃高碳水化合物饮食的小鼠糖耐量受损，尽管小鼠增加了与碳水化合物消化和吸收相关基因的表达。这些动物的肠道快速分解碳水化合物，导致血糖急剧上升——这是糖尿病的标志。

病毒组能够直接刺激和激活碳水化合物代谢——一个基本的能量摄取和保存途径——这一事实完全是新发现。

抗病毒混合物不影响肠道细菌的多样性或功能，表明被破坏的病毒组的影响独立于肠道细菌。

在另一个实验中，团队通过移植另一只小鼠粪便中的病毒或直接向肠道注射噬菌体，丰富了没有微生物组的无菌小鼠的肠道病毒载量。两种情况下，小鼠都表现出改善的糖耐量和减少的碳水化合物消化吸收基因表达。

为了解噬菌体如何带来这些代谢变化，傅和他的团队向小鼠肠道引入荧光病毒样颗粒——无法复制的病毒蛋白——并观察到病毒被T细胞（免疫细胞的一个亚群）摄取。后续分析显示，病毒组促使免疫系统释放防止过多葡萄糖进入血液的蛋白质。没有噬菌体，这种免疫反应会减弱，更多糖分快速进入血液。

团队使用人类小肠类器官——实验室从干细胞培育出的器官微小版本——重复了这些实验，类器官中植入了人类肠道病毒。他们观察到病毒组、免疫系统和碳水化合物代谢之间存在类似的关系。

"病毒组能够直接刺激和激活碳水化合物代谢——一个基本的能量摄取和保存途径——这一事实完全是新发现，"巴尔说。

研究还表明，研究人员在考虑肠道健康时需要考虑病毒，未参与该研究的麦吉尔大学微生物学家科琳·莫里斯说。"他们展示了病毒组和免疫系统之间存在我们直到现在才意识到的相互作用，"莫里斯告诉Live Science。

虽然这些发现突出了病毒在碳水化合物代谢中的重要性，但研究人员不知道不同类型的病毒可能如何影响这个过程。

现在，傅想要开发药物或其他策略来改变病毒组，进而治疗糖尿病等疾病。然而，专家强调，在开发任何潜在疗法之前，仍需大量工作来了解肠道病毒组在人类中、在不同疾病状态下的表现。