肠道菌缺少纤维时会换一种吃法：分解覆盖在肠道内壁上的保护性黏液，顺带产出可能有毒的化合物。普林斯顿路德维希癌症研究所的 2 项研究把这条链条补全了，纤维能压住这种分解，一类长期被忽视的植物蛋白也在帮忙。
研究由 Jenna AbuSalim 和 Joshua Rabinowitz 领衔，后者是路德维希癌症研究所普林斯顿分部的主任。2 篇论文里，第 1 篇发表在 PNAS，第 2 篇发表在 Nature Metabolism。2 项研究用的是同一套思路：给分子打上标记，看它到底进了哪条代谢通路。
植物性饮食的好处，纤维只解释了一部分
多吃植物与更好的健康相关，这一点早就有共识，具体机制一直没拆干净。纤维的作用比较清楚，它给肠道菌提供食物。植物还含植物化学物，这些天然物质常给果蔬带来鲜艳的颜色，也帮植物抵御环境威胁，对人体健康同样有贡献。真正麻烦的是肠道菌消化植物时发生的那一堆化学反应，研究者只摸到了一点边。
PNAS 那篇论文盯住的是苯酚类代谢物。肠道菌处理酪氨酸和苯丙氨酸这 2 种氨基酸时，会生成不同去向的产物。来自苯丙氨酸的 phenylpropionate 和 hippuric acid，与健康体重和更好的肠道状态相关；来自酪氨酸的 p-cresol sulfate 和 phenol sulfate 则相反，在癌症患者身上与更差的结局相关，在肾病患者身上与全身性损害相关。
研究者想知道，植物食物的不同成分能不能决定肠道菌往哪边产。答案是能。AbuSalim 的表述是：植物里的纤维和不可消化蛋白（他们称作「模仿纤维的蛋白」，Prif）一起，把苯酚代谢物的天平从酪氨酸来的有害类型，推向苯丙氨酸来的有益类型。
有害代谢物的原料，来自肠道自己的黏液
最出乎意料的发现在原料来源上。研究者用稳定同位素（非放射性）标记蛋白，追踪它在小鼠消化道里的去向和加工过程。结果显示，有害的那一类苯酚来自肠道菌分解宿主自身的蛋白，其中包括覆盖在肠道表面的黏液层。这层黏液把肠腔里的微生物和肠道上皮细胞隔开，是身体天然防线的一部分。
有益的那一类几乎全部来自食物里没被消化的蛋白。纤维的作用是抑制细菌分解黏液，从而减少有害苯酚的生成；Prif 的作用是给肠道菌多送一份膳食蛋白，把它们往有益产物上引。2 条路径互补，一条堵，一条疏。
落到应用上，AbuSalim 认为 Prif 是一类正在浮现的膳食营养素，能改变肠道菌群的组成，对代谢健康的影响可能很远。Rabinowitz 说得更具体：食品包装上的成分表，将来也许会在纤维这一行下面加一行 Prif。
第二项研究：有些代谢物不是细菌造的
Nature Metabolism 那篇论文问的是另一个问题：传统上归给肠道菌的代谢物，真的都由细菌生产吗？团队除了苯酚类，还查了由色氨酸生成的吲哚类物质，这类物质参与炎症、免疫和疾病相关的生理过程，在炎症性肠病、神经退行性疾病和癌症里都有人研究。
用小鼠、大鼠和人类细胞做同位素示踪后，结论有点颠覆：哺乳动物细胞能独立于肠道菌生成多种苯酚和吲哚代谢物，其中包括 indole-3-lactate、indole-3-acetate、indole-3-propionate 这 3 个曾被当作微生物代谢产物的化合物。抗生素清除肠道菌之后，许多代谢物在小鼠血液里仍保持在可观水平，正在接受抗生素治疗的患者样本也出现类似情况。另一头，indole-3-propionate 和 p-cresol sulfate 这 2 种只由微生物生产的物质，在抗生素处理后明显下降。
这个区分很实用。如果身体自己就能造出研究者想调高的物质，那么靠益生菌和饮食干预去改微生物组，未必是控制这些物质水平的最优路径。
限制和我的判断
限制在于证据的层级。大部分实验数据来自小鼠和培养细胞，人体长期结局还没有验证，Prif 的摄入量、有效剂量、个体差异都缺数据。目前也不能从这些结果反推「多吃纤维就能防某一种病」这样的结论，研究测的是代谢物谱，不是发病率。
按我的看法，日常最实用的动作是把纤维吃到量，同时不要只盯着纤维这一个指标。豆类、全谷、坚果这类食物里，纤维和难消化的植物蛋白本来就在一起，比单独买一罐纤维粉更接近实验里的条件。发酵食品和益生菌补剂先放一边，它们改的是菌群组成，实验里起作用的那一步是给菌群换原料。研究者下一步要做的，也正是把不同食物与微生物代谢的关系画得更细，好让营养建议落到具体食物上。