一分钟过得多快，你对一段时长的判断有多稳，可能和身体的静息代谢、激素水平、工作记忆都有关系。一项发表在《心理生理学》的探索性研究，把健康成年人和一种罕见的线粒体遗传病患者放在一起比较，发现两组判断时间的总体速度和稳定性差不多，但支撑这种判断的生理与认知因素完全不是同一套。
物理钟表的走时是均匀的，人对时间的感受却因人而异，也因时而异。研究时间知觉的人通常把它拆成两个维度：时钟速度，指一个人内部计时器的平均节奏，钟快一点，同样长的一段时间就觉得更长；波动，指每次估计之间抖动有多大。早期的心理学模型把计时看成大脑里一个独立的起搏器，基本不受身体其他部分影响。更新的框架认为，时长感来自多个脑网络的协作，这些网络持续监测心率、体温、用力程度这类身体内部状态。一个支持这种看法的实验是：成年人在运动过程中，会觉得时间比运动前后过得慢。
代谢快慢与儿茶酚胺
跨物种比较和对人体疲劳的研究，也指向代谢的作用。代谢率更高、体温更高，往往伴随更快的内部计时；缺氧或精神疲惫则会拖慢时间加工。参与应激和警觉反应的化学信使，也就是儿茶酚胺，同样被牵扯进来。神经系统释放去甲肾上腺素或多巴胺时，既会改变时长判断的速度，也会改变其稳定性。一个给小鼠用安非他明的实验显示，人为放大这类信号会让动物的计时更不稳定，因为它打乱了前额叶皮层神经元的放电协调。
在细胞层面，能量供应高度依赖线粒体。线粒体把氧气和营养转成化学燃料，这个过程叫氧化磷酸化。细胞如果无法按需求调整产能，可能会限制大脑维持同步神经节律的能力，而这种节律是追踪时间和空间所需要的。这个思路被用在线粒体病上：携带线粒体 DNA 罕见突变的人，通常既有细胞产能下降，又有长期偏高的去甲肾上腺素水平，等于提供了一个天然的对照，让研究者能看长期的能量约束会怎样改变身体对时间的调节。
95 个人，两个各 10 分钟的任务
研究由哥伦比亚大学欧文医学中心线粒体心理生物学实验室的 Darshana Kapri 和教授 Martin Picard 领衔，数据来自他们更大范围的线粒体应激、脑成像与表观遗传研究。样本是 95 名成年人，年龄在 18 到 60 之间，其中 59 名健康对照，36 名确诊线粒体遗传病，突变类型是一种特定位点突变或一段大的缺失。研究预先设定了 4 个假设，并对这几项检验做了多重比较校正，其余分析都按探索性处理。
测量方式很朴素。参与者摘掉所有手表和电子设备，在安静的房间里完成两个各 10 分钟的行为任务。第一个是口头估计：实验者用一个隐藏的计时器跑 12 个随机区间，长度从 8 到 55 秒，参与者在听到提示音后说出自己觉得过了多久。第二个是口头产生：实验者报出一个目标时长，10、30 或 60 秒，参与者在自己认为刚好到了的时候叫停。内部时钟偏快的人，等 30 秒会觉得比实际更长，于是在第一个任务里高估，在第二个任务里提前停表。研究者把两个任务的比值合成一个时钟速度分数，再用这些比值的逐次一致性衡量波动。
同一批人还做了一整套生理测量：静息能量消耗，也就是身体在休息时烧掉多少能量，数值按瘦体重校正；空腹的血液和尿液样本，用来测去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺和血清素的基线水平；分离特定类型的白细胞和血小板，计算一个反映线粒体产能酶活性的健康指数。
两组的时间感几乎一样
整体样本里，两个计时任务的表现符合预期：高估时长的人，往往也倾向于把区间产生得更短，说明两个任务测的是同一个内部节奏。时钟速度处在两个极端的人，无论特别快还是特别慢，逐次波动都更大。
把 36 名线粒体病患者和 59 名健康对照直接对比，两组在平均时钟速度和波动上都没有统计学显著差异。研究者自己的说法是，他们原本预期线粒体病患者的时长感会明显不同，结果平均下来并没有，看起来和普通人差不多。
同样的表现，不同的原因
真正的发现在于支撑关系。在健康对照里，静息时按瘦体重算消耗能量越多，计时波动越小，属于中等程度的关联；尿液去甲肾上腺素越高，波动越大，也是中等程度。这两条关系都通过了多重比较校正。静息能耗更高、血中去甲肾上腺素更低的健康人，内部时钟也偏快，不过这部分关联在校正后减弱成趋势，没有达到显著。
在线粒体病患者身上，这些关系要么消失，要么方向相反，尽管两组之间这些关系的差异在校正后也没有保持显著。其他化学信使的探索性分析呈现类似格局：健康人尿里多巴胺、血清素、肾上腺素越高，计时波动越大，而这些联系在患者组更弱或不存在。
两组分歧最尖锐的地方是工作记忆。健康成年人里，倒背数字这类工作记忆任务表现越好，内部时钟略微偏快；线粒体病患者里这个关系反了过来，工作记忆分数越高，时钟反而偏慢，虽然这条反向关联本身较弱、单独看不显著。两个组之间的方向差异在校正后依然成立。研究者的评价是，这是整项研究里最强的发现，它提示患者的脑子可能是绕了另一条路才拿到正常的时间感。至于计时波动，两个组里工作记忆越好都对应更稳定的计时，这一点是一致的。
这些结果能推到哪一步
限制不少。变量只在单一时间点测量，很多分析属于探索性，因果方向定不下来，几条最初的关联在校正后弱化成趋势。计时任务覆盖 8 到 60 秒，期间没有插入干扰任务，参与者可能在心里默默数秒，数秒习惯、注意力和记忆的个体差异因此会混进分数里，这一点对工作记忆的结论尤其要紧。细胞产能的测量也有问题：研究者测的是循环免疫细胞和血小板里的线粒体酶活性，这些细胞在血里更新快，常常把突变的线粒体 DNA 清除掉，测出来的值未必反映脑内长寿细胞的真实能量约束。参与者携带两种不同的突变，症状轻重差别也大，可能掩盖了更细微的组间效应。
我的判断是，这项研究值得读的地方在于它把「时间感」从纯心理学的题目拉回到了身体。它的样本量不足以支撑任何针对个人的结论，作者自己也说这些是早期线索，只能指向未来该往哪里查。看到「代谢决定时间感」这种标题就以为找到了调节作息的新开关，是过度解读。
还有一个值得记住的细节。研究者对健康人身上「基线去甲肾上腺素越高、时钟越慢」这个趋势给了一个初步解释：血液里的基线水平反映的是一种长期的调节设定点，像给内部起搏器踩了刹车；而遇到即时威胁时突然飙升的去甲肾上腺素，则会临时把起搏器踩快。同一种物质，慢性和急性的作用方向可以相反，这也是时间知觉难以用一个指标解释的原因。