德国波恩的研究者把一位 80 岁老人的血细胞，变成了分子年龄不到 20 岁的神经干细胞。按分子时钟算，这些细胞的衰老被倒转了 60 年以上。做法是把未成熟的红细胞直接重编程成神经干细胞，跳过了先变成多能干细胞的中间站。
研究由波恩大学医院和波恩大学完成，亚琛工业大学也参与了，论文发表在《Aging Cell》这本期刊上。负责的 Oliver Brüstle 教授是波恩大学医院重建神经生物学研究所的所长。
靠表观遗传时钟读年龄
判断细胞老了多少，靠的是表观遗传时钟。这类时钟读的是 DNA 上的化学修饰，人变老的过程中，这些修饰会稳定地累积或改变。修饰不动 DNA 序列本身，动的是某些基因被调用的频率。因为变化有规律，就能反推一个细胞在分子层面看起来多大。
结果很直接。重编程之后，取自 80 岁个体的细胞，分子年龄特征对应一个不到 20 岁的人。研究还给了一个时间点：50 天后，年轻化幅度约 60 年；整个流程持续 100 天以上，可以连续追踪，不必只看终点。
细胞的身份可以改
人体内有数百种特化的细胞，全部来自同一个受精卵，携带的基本是同一套遗传指令。细胞在发育中各自分工，正常情况下一张皮肤细胞变不成肝细胞，一个血细胞也变不成神经细胞。实验室技术把这个限制绕开了：一组叫转录因子的蛋白决定哪些基因被开启、哪些被关闭，改变细胞跟着哪套指令走，就换掉了它的身份。
把两步并成一步
这套流程跟过去的路线不一样。常规做法分两步，先把体细胞变成多能干细胞，再把它引向神经干细胞。两步走的年轻化来得快，快到很多中间变化来不及观察。波恩团队直接一步到位，年轻化在重编程过程中渐进发生，于是能看清每个阶段。
能连续观察这件事，对研究机制有实际价值。Brüstle 的解释是，表观遗传时钟在几周里被慢慢重置，这种模型适合用来找哪些因素、哪些活性物质会加快或放慢年轻化。团队早前的实验已经证明，用这条路子做出的神经细胞移植到小鼠脑内后，能跟原有神经元接上。
边界在哪里
边界得说清楚。这是实验室里的细胞模型，没有证明能逆转人的衰老，更谈不上治疗方案。年龄是神经退行性疾病最重要的风险因素，但把细胞的分子年龄调低，和让一个人不得阿尔茨海默病，中间隔着很长的距离。在 100 天的观察窗口里看到的变化，也只是细胞层面的证据。
研究经费来自欧盟 Horizon 2020、德国研究基金会，以及德国联邦研究、技术与航天部。我的判断是，这项工作的分量在模型，不在「人类细胞年轻 60 年」这个标题上。能拿到一套分子年龄可调、变化可追踪的细胞体系，就等于有了可以反复测试的对照，用来筛哪些条件会推动或拖住衰老。至于市面上的抗衰老说法，跟这项研究不是一回事。