魏茨曼科学研究所的科学家发现，关掉一个叫MTCH2的蛋白，人体细胞会烧掉更多脂肪，新脂肪细胞的形成也会受阻。这个蛋白的绰号叫Mitch。发现建立在此前的小鼠实验上：在肌肉里关掉它之后，动物对肥胖表现出惊人的抵抗，肌肉耐力也更好。
研究者认为，这条思路和现有的减肥药不同。过去十年，司美格鲁肽、替尔泊肽这类药物改变了肥胖治疗，它们主要通过影响食欲和对食物的反应来减重。但如果抗肥胖的关键不在压制食欲，而在改变细胞怎么使用能量呢？
Mitch 管的是烧还是存
研究发现，Mitch在代谢控制里扮演重要角色。在实验室里把它关掉后，细胞开始消耗更多燃料，包括脂肪和碳水化合物；同时，未成熟细胞发育成脂肪细胞的过程也受到干扰。
论文发表在2025年1月的《The EMBO Journal》上，同年晚些时候的另一批研究又为它在调节体脂和代谢中的重要性提供了证据。在更早的小鼠实验里，关掉肌肉中的Mitch后，能量消耗增加、耐力提升，动物对饮食导致的肥胖有了抵抗力。
为什么减重不等于减脂
这条研究路线背后是一个现实问题：减重并不等于只减脂肪。体重下降也可能伴随去脂体重减少，那部分包括肌肉和其他组织；而保住肌肉很重要，它关系到力量、活动能力和代谢健康。
2026年一项汇总了20项临床试验、共15,782名参与者的分析发现，用几种常用减肥药减掉的体重里，去脂体重大约占25%到39%。研究者还发现，生活方式干预也会带来类似比例的去脂体重流失，而加上抗阻训练能帮助保住更多瘦组织。
正是这类顾虑，促使科学家去找既能减脂、又能保住肌肉的办法。魏茨曼的Atan Gross教授团队，就是在研究Mitch时意外摸到了这个方向。
需要说明的是，目前的人体证据主要来自细胞实验，小鼠结果不能直接推及人。要把关掉一个蛋白变成可用的治疗，还得回答它在人体里安不安全、会不会带来其他代谢后果。但它至少提供了一个不同于少吃的思路：改变细胞分配能量的方式。