梅奥诊所的科学家在僵尸细胞上有了新发现。这类细胞停止分裂，却留在体内继续活动，不断释放炎症物质，推动与衰老相关的疾病。7项新研究既解释了它们为什么有害，也找到了几种针对它们的新办法，其中一种来自西红柿里的天然化合物。
研究由梅奥诊所Robert and Arlene Kogod衰老中心的团队完成，发表在《自然》系列期刊上。和以往只确认衰老细胞参与衰老不同，这批工作进一步追问：怎么识别不同类型的衰老细胞、它们为什么产生有害的炎症、以及如何削弱这些影响。
研究还加入了一个美国全国性项目，目标是为人体各处的衰老细胞绘制详细地图。这个项目叫细胞衰老网络联盟，由美国国立卫生研究院共同基金资助，汇集全美研究者，记录衰老细胞在不同组织里的位置，以及它们在一个人的一生中如何变化。
参与多项研究的梅奥诊所科学家Marissa Schafer说，这批工作把衰老领域往前推了一步：精确识别、理解并锁定那些导致年龄相关功能衰退的特定衰老细胞，是开发支持健康老龄化新疗法的必要基础。
僵尸细胞并非同一种
可靠地识别衰老细胞，一直是这个领域的难题。新研究显示，这类细胞的差异比过去认为的大得多：它们的特点取决于待在身体的哪个位置，也取决于是什么生物过程让它们变成衰老状态。
为此，研究者开发了一套叫SenMayo的基因集，用基因活动的模式在不同组织和实验体系里更一致地识别衰老细胞。他们用老年人的骨活检样本验证了这套方法，也在临床前实验里发现，清除衰老细胞之后，这个基因特征会变弱。SenMayo后来成了研究衰老和相关疾病时被广泛使用的工具。
线粒体与慢性炎症
另外几项研究盯住了僵尸细胞最有害的特征：持续制造炎症。研究者找到了更多解释它们为什么不停释放炎症信号的生物过程，其中几项涉及功能失调的线粒体，也就是负责为细胞产能的微小结构。
在一条路径里，来自线粒体的DNA和RNA激活了免疫反应，推动了炎症。另一条路径里，线粒体代谢的变化通过表观遗传机制影响炎症基因的活动。表观遗传改变的是基因的开关状态，不改变DNA序列本身。
这些发现提示，将来也许可以只干扰造成慢性炎症的过程，而让衰老细胞本身继续存在。这样就不必把每一个有害的衰老细胞都杀掉，等于多了一条治疗思路。
在老年小鼠身上试了3种办法
团队还试了几种减少衰老细胞、或限制其损害的办法：专门清除衰老细胞的senolytics药物、西红柿里的一种天然化合物，以及针对特定衰老细胞群的基因技术。
在老年小鼠身上，这些干预带来了积极结果。不同办法下，研究者观察到炎症指标下降，多项与衰老相关的表现也有改善，包括身体虚弱、脑内炎症和认知任务的表现。另一项研究还找到了通过验血衡量生物学衰老的可能办法：IL-23R这个指标或许能帮科学家评估衰老相关变化，并判断未来的治疗是否有效。
这些结果在医学应用上仍属初步。要确定这些办法对人是否安全有效，还需要更多研究。即便如此，实验提供了有价值的线索，指向更精确地干预与年龄相关疾病的细胞过程。